El Pug Dog encefalitis (PDE) es, probablemente, una de las mayores preocupaciones de los propietarios de Pug y el peor temor. Desafortunadamente, se sabe muy poco acerca de esta enfermedad, sin embargo lo que se sabe, a ciencia cierta, se presenta aquí para el beneficio de los dueños del barro amasado y esos barros que consideran como su raza preferida. Tenga en cuenta que este artículo sólo sirve como una introducción y descripción general del PDE. Para obtener información sobre la PDE con mayor detalle, consultar fuentes veterinarias que se encuentran en su biblioteca local o en sitios de Internet de buena reputación.

Cuando una condición misteriosa comenzó a ocurrir en Pugs a principios de 1970, los criadores y propietarios se sorprendieron. , Los perros adultos jóvenes aparentemente sanos normalmente murieron poco después de la aparición de los signos neurológicos, tales como falta de equilibrio o convulsiones.

La condición se parecía a otras enfermedades caninas que causan convulsiones. Amantes del barro amasado consultaron a sus médicos veterinarios, tratando de averiguar si sus perros sufrían de moquillo, la rabia, la toxoplasmosis o incluso las Montañas Rocosas fiebre. Los perros fueron sacrificados en promedio 21 días después del inicio debido a las convulsiones incontrolables o estado de coma. Fue desgarrador para los propietarios, sobre todo porque poco se podía hacer para ayudar a Pugs afectadas.

Con el tiempo la condición misteriosa se conocía como la encefalitis del perro Pug (PDE), que describe una enfermedad inflamatoria agresiva y fatal del sistema nervioso central. Técnicamente conocido como meningoencefalitis necrotizante (NME), la condición se produce también en otros perros de raza pequeña y es representado por necrotizante, o de morir, las células del cerebro. Signos neurológicos severos y progresivos - circular, presionando la cabeza, ceguera y dolor de cuello - son comunes. Los perros afectados se vuelven letárgicos y deprimidos. Aunque no todos los signos se observan en todos los perros, cuando ocurren varios juntos en un joven Pug adulto, en particular convulsiones, pérdida de la coordinación y el letargo, la PDE se sospecha. La mediana de edad cuando aparecen signos es de 18 meses, pero algunos perros son diagnosticados tan jóvenes como de 6 semanas de edad y otros tan viejos como de 9 años.

Diez años después de su primera aparición, la PDE había sido diagnosticada en Pugs en todos los EE.UU., Australia y Europa. A pesar de la creciente comunidad de la condición, los criadores y propietarios tenían dificultades para reconocer que la enfermedad era un problema en sus queridos perros.

"Al principio muchas personas Pug no aceptaban el hecho de que teníamos una enfermedad tan horrible en nuestra raza", dice Charlotte Patterson, presidente del club del perro Pug de América (PDCA). "Porque los perros son por lo general alrededor de 2 años de edad antes de los ataques de la enfermedad y que sólo pueden ser confirmados por una autopsia cerebral, muchos propietarios ya conmocionado por la rápida muerte de sus perros no quieren ir por ese camino."

A comienzos de 1990, los miembros del club de padres querían aprender más acerca de la PDE. Las opciones de tratamiento son limitados, y prácticamente todos los Pugs afectadas finalmente murieron de la enfermedad. En 1995, comenzó PDCA recaudación de fondos para la investigación de la PDE y solicitar propuestas de investigación a través de la Fundación de Salud Canina AKC.

"Empezamos desde cero", dice Christine Dresser, DVM, PDCA presidenta del comité de salud. "Hablé con un montón de neurólogos veterinarios y especialistas en medicina interna y les hablé de nuestro interés en esta investigación."

Mientras tanto, la Fundación de Salud Canina comenzó solicitar y revisar las propuestas de investigación de su red de investigadores en las facultades de veterinaria de todo el país. La Fundación de Salud Canina también se comprometió a apoyar la investigación.

El club de padres comenzó a celebrar rifas, subastas y juegos de bingo, con la recaudación de fondos destinados a la investigación de la PDE. "En nuestra Especialidad Nacional en 2005 en San Antonio, tuvimos una cárcel en la que un sheriff arrestado expositores donaciones para órdenes", dice Dresser. "Aquellos que fueron arrestados tenían para donar a pagar la fianza. Fue divertido y exitoso." Pug capítulos en todo el país contribuyeron generosamente. Los donantes fueron reconocidos en la revista bimensual del club matriz Pug Talk.


En cuanto a la investigación genética

El club del padre se volvió hacia la investigación genética y encontró un dueño del barro amasado dedicado y aliado investigación en Kimberly Greer, Ph.D., profesor asistente de investigación en la Texas A & M del Colegio de Medicina Veterinaria y Ciencias Biomédicas. Greer, el dueño orgulloso de un barro amasado nombró "Cici", llevó a cabo investigaciones en el Laboratorio de Genómica Canina de la escuela.

"Me había investigado la raza y sabía que podía conseguir Pugs PDE", dice Greer. "Al ser un genetista, estaba horrorizado de que esta raza cariñosa tenía una enfermedad tan terrible con la ausencia de tratamiento disponibles y hay una prueba genética para predecir que los perros llevan el gen de la enfermedad o cuáles se encontraban en riesgo de contraer la enfermedad.

"Me preocupaba si CiCi desarrollaría PDE y ansiosamente esperaban la" magia "segundo año de su vida por lo que me gustaría saber con bastante seguridad que estaba a salvo. En ese momento, pensamos que si un Pug llegó a los 2 años, sin signos de PDE , el perro estaba a salvo. Por supuesto, ahora sabemos que la edad no es garantía y que Pugs incluso tan vieja como 7 u 8 años de edad todavía puede desarrollar PDE ".

Un estudio de la PDE en Cornell University College de Medicina Veterinaria dirigido para saber si PDE es causada por un virus. Dado que las lesiones cerebrales que se producen en la PDE se asemejan a una forma viral de la encefalitis en personas, meingoencephalitis virus herpes, la hipótesis parecía razonable. El investigador principal fue el neurólogo veterinario de Scott Schatzberg, DVM, Ph.D., DACVIM.

No se encontró asociación, por lo que concluyó que Schatzberg PDE no fue causado por las tres principales familias iniciales de virus para los que probaron. Desde entonces, Schatzberg y sus colegas han evaluado los cerebros de más de 50 Pugs que murieron de la enfermedad para numerosos virus y otras enfermedades infecciosas. Sin embargo, no hay infección viral "activación" se ha identificado.

Mientras tanto, la enfermedad siguió ocurriendo en Pugs, incluso en aquellos que no tienen perros afectados conocidos en sus pedigrís. Criador Pug Brenda Belmonte de Lake Bluff, Illinois, recuerda que recibe una llamada de teléfono a altas horas de la noche de un comprador cachorro cuyo 20 meses cervatillo perra llamada "Cookie" se había convertido de repente en letárgico y reacios a bajar las escaleras. Dos días más tarde, el perro tuvo una convulsión.

"Pensé que no podía ser PDE", dice Belmonte. "No fue un incidente de esta enfermedad en el pedigrí de Cookie. Tanto el padre y la madre eran de líneas de sangre que conozco bastante bien. Siempre tengo pruebas de salud hechas sobre mis perros antes de la cría y cuidado investigo pedigrís. No tiene sentido."

De hecho, Cookie tenía PDE. Sólo tres días después de la primera crisis, el Pug fue sacrificado debido a las convulsiones incontrolables. Una semana antes, Cookie había sido un perro enérgico saludable.

Greer fue conferida a querer entender mejor PDE. Su familia ahora incluye dos Pug Pugs de rescate, además de CiCi, y ella era activa en la agilidad con sus perros. Cuando ella aceptó un trabajo como profesor asistente de la biotecnología en la Facultad de Ciencias Naturales y Matemáticas de la Universidad de Indiana Oriente en Richmond, continuó centrándose en la genética de la PDE. Ella, junto con los miembros del club de padres, comenzó a recoger muestras de ADN de los perros afectados y no afectados.

El análisis genético implicaba la búsqueda de asociaciones entre los perros afectados. ¿Los perros viven en ambientes similares? ¿Sabía signos de PDE tienen un inicio de temporada? ¿Hubo similitudes entre las historias de vacunación de los perros o los expedientes médicos? Hubo correlaciones de género o un abrigo de color? ¿Los resultados de la necropsia muestran similitudes? ¿Qué tratamientos se utilizaron y cuáles fueron los resultados?

Propietario de Cookie presentó información del Pug, incluyendo los resultados de la autopsia que confirmó el diagnóstico de la PDE. Belmonte aportó muestras de ADN de padre de la galleta y de la presa, de camada y otros parientes.

Las respuestas comenzaron a fluir pulg Greer descubierto que cervatillo Pugs mujeres menores de 7 años de edad son más propensas a desarrollar la PDE de más edad, de sexo masculino y no cervatillo color Pugs. No hay correlación se pudo encontrar lo que sugiere alérgenos o factores ambientales. Los perros afectados tratados con la terapia anticonvulsiva para ayudar a bloquear los ataques vivieron significativamente más tiempo que los que no recibieron tratamiento. Estadísticamente, casi un 1,2 por ciento de los barros amasados mueren de la enfermedad.

MRI (imagen de resonancia magnética) scans del cerebro de los perros tomadas antes de morir y necropsias tomadas después de su muerte no indicaron consistencias en los signos físicos o lesiones cerebrales, sí que se hizo cada vez peor. Greer llegó a la conclusión de que la resonancia magnética fueron buenos indicadores de la gravedad de la enfermedad y el tiempo que un perro puede vivir.

Se complicó el análisis genético. PDE no tenía un modo dominante o recesivo simple de herencia ni estaba vinculado sexo.

Insights llegaron cuando Greer y sus colegas descubrieron una asociación con el antígeno leucocitario perro (DLA) del cromosoma perro 12. Los marcadores de la mutación están en o cerca de la región que contiene los genes DLA clase II, que son importantes en la función inmune, específicamente en el reconocimiento de uno mismo a partir de tejidos no propios. Las enfermedades asociadas con los genes de clase II de DLA incluyen la anemia hemolítica autoinmune, la artritis inmune y el hipotiroidismo.

El descubrimiento indicó que la PDE es una forma de enfermedad autoinmune. "Ya sospechábamos esto debido a ciertas sustancias que se encuentran en el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo de los perros afectados", dice Greer. "Los seres humanos también tienen enfermedades inmunes asociados con esta región del cerebro. Bien conocido La mayoría es la esclerosis múltiple, que comparte algunas, pero no todas, las similitudes con la PDE. Es posible que la PDE podría resultar de perros genéticamente susceptibles de ser expuestos a los disparadores ambientales que causan una respuesta autoinmune. Todavía estamos buscando a estos factores ".

Los perros con dos copias idénticas del asociado marcador de alto riesgo PDE (S / S) de esta región tienen un riesgo de por vida de 12,75 para el desarrollo de la enfermedad a lo largo de los barros amasados que sólo tienen una o ninguna copia (N / S o N / N) de el marcador. A pesar de la mutación del gen PDE está aún por descubrir, una prueba de marcadores que determina la susceptibilidad a la PDE fue desarrollado en 2010 por Greer y colaboradores en la Universidad de California-Davis Laboratorio de Genética Veterinaria. Aunque la prueba no es 100 por ciento definitiva, proporciona información valiosa.

Los criadores deben tener cuidado de no eliminar todos los barros amasados con los marcadores de riesgo de la PDE de sus programas de cría, Greer aconseja. "Cuarenta por ciento de Pugs tienen el genotipo S, ya sea en una heterocigotos (N / S - 29 por ciento) o homocigotos (S / S - 11 por ciento) del Estado", dice ella. "La eliminación de una gran proporción de la población Pug conduciría a una pérdida de la diversidad genética que potencialmente tendrían aún más devastadores consecuencias para la raza que hace PDE."

El objetivo debe ser el uso de excelentes perros de N / S o S / S criados para perros N / N para producir camadas sin PDE. Esto proporciona una selección de perros para disminuir progresivamente la frecuencia del gen de PDE en futuros apareamientos a perros N / n. También ayuda a evitar que da lugar a otra enfermedad genética.

 

Tomar mejores decisiones de cría

La prueba de marcadores PDE beneficia a los criadores por el suministro de información que les ayuda a tomar decisiones más informadas de cría selectiva. Beneficia a los amantes del barro amasado, ayudando a reducir la incidencia de la PDE en la raza.

Aunque la prueba se produjo después de la galleta murió de PDE, Belmonte se encuentra agradecido por la oportunidad de probar para la enfermedad antes de los apareamientos futuras. "La prueba de marcadores ha abierto el diálogo entre los muchos criadores Pug", dice ella. "Todavía hay incógnitas, pero al menos ahora podemos tomar decisiones informadas cuando se consideran perros para reproducirse. Tengo todos mis perros a prueba, y no voy a criar una perra o permitir que un semental que se utilizará en un Pug que no ha sido la prueba del PDE ".

El club de padres apoya la prueba de marcador y está trabajando para lograr que se añade a las pruebas de salud requeridos de la raza en el Centro de Información de Salud Canina (CHIC) base de datos. "Obtención de permisos de salud es en el mejor interés de la salud de la raza", dice Patterson. "La información que aumenta en gran medida la profundidad y amplitud de análisis de pedigrí. Tener la prueba de marcadores de PDE es un gran paso hacia adelante."

Los esfuerzos de investigación para identificar la mutación del gen de PDE, así como otros aspectos de la condición una vez misteriosa siguen. Greer espera aprender por qué una de cada ocho de los barros amasados con marcadores de susceptibilidad de alto riesgo se desarrolla la enfermedad, mientras que otros no lo hacen. Schatzberg, quien ahora es profesor asociado en la Universidad de Georgia Facultad de Medicina Veterinaria y jefe de neurología en el Centro de Emergencia Veterinaria y alojamientos en Santa Fe, Nuevo México, continúa estudiando la genética de la PDE en colaboración con Matt Huentelman, Ph.D. , del Instituto de Investigación Genómica Traslacional en Phoenix. Se ha descubierto recientemente el potencial de asociación genética en dos o tres lugares adicionales en los barros amasados y están estudiando la enfermedad en otras razas de juguete.

"Hace poco estuvimos sorprendidos al enterarse de que parece que hay dos grupos diferentes de Pugs afectados NME que llevan el locus del riesgo descrita por primera vez por el Dr. Greer y sus colegas y que Pugs parecen sucumbir a la enfermedad por diferentes razones genéticas" Schatzberg dice.

Aunque no hay más que aprender acerca de la PDE / NME, se ha logrado mucho en los últimos 40 años. Mientras los criadores y propietarios inicialmente se mostraron reacios a aceptar el conocimiento de la enfermedad, con el tiempo comenzaron a trabajar juntos para recaudar fondos y apoyar la investigación. Sus esfuerzos colectivos han contribuido a lo que hoy se conoce sobre la enfermedad y, sin duda, van a dirigir el descubrimiento futuro.


Lo que sí sabemos acerca de la PDE es que es una inflamación del cerebro que golpea Pugs adolescentes por lo general entre las edades de 2 y 3. ¿Qué causa esta inflamación, de los carlinos, y en este rango de edad, en particular, es todo desconocido hasta la fecha.

Aproximadamente el 1,2% de los perros Pug mueren de meningoencefalitis necrotizante (NME), también conocida como encefalitis Pug perro (PDE). NME es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que es generalmente progresiva y fatal. Los síntomas de NME son las convulsiones, depresión, ataxia, trastornos de la marcha y la ceguera (1). Mujer, Perros Pug color cervatillo menores de 7 años de edad son más propensos a desarrollar NME que, individuos de colores masculinos y no cervatillo mayores (2). Investigaciones recientes han revelado que la susceptibilidad a NME está asociado con el antígeno de leucocitos de perro región (DLA) del cromosoma perro 12 (3). La asociación está en o cerca de la región que contiene los genes DLA de clase II. Los perros que tienen dos copias idénticas de los marcadores asociados NME en esta región, tienen un riesgo observado (O), de 12.75 a NME en su vida sobre Pugs que tienen sólo una o ninguna copia de estos marcadores (OR 0-1,08).

N / N No hay copias de los marcadores asociados NME (homocigotos para el normal).Estos perros tienen un bajo riesgo de desarrollar NME.
N / S 1 copia de los marcadores asociados NME (heterocigotos para la susceptibilidad).Estos perros tienen un bajo riesgo de desarrollar NME.
S / S 2 copias de los marcadores asociados NME susceptibilidad. Estos perros son 12,75 veces más probabilidades de desarrollar NME en su vida.

Aproximadamente el 1,2% de los perros Pug mueren de meningoencefalitis necrotizante (NME), también conocida como encefalitis Pug perro (PDE). NME es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central que es generalmente progresiva y fatal. Los síntomas de NME son las convulsiones, depresión, ataxia, trastornos de la marcha y la ceguera (1). Mujer, Perros Pug color cervatillo menores de 7 años de edad son más propensos a desarrollar NME que, individuos de colores masculinos y no cervatillo mayores (2). Investigaciones recientes han revelado que la susceptibilidad a NME está asociado con el antígeno de leucocitos de perro región (DLA) del cromosoma perro 12 (3). La asociación está en o cerca de la región que contiene los genes DLA de clase II. Los perros que tienen dos copias idénticas de los marcadores asociados NME en esta región, tienen un riesgo observado (O), de 12.75 a NME en su vida sobre Pugs que tienen sólo una o ninguna copia de estos marcadores (OR 0-1,08).

 

Resultados reportados como:

N / NNo hay copias de los marcadores asociados NME (homocigotos para el normal). Estos perros tienen un bajo riesgo de desarrollar NME.

N / S1 copia de los marcadores asociados NME (heterocigotos para la susceptibilidad). Estos perros tienen un bajo riesgo de desarrollar NME.

S / S2 copias de los marcadores asociados NME susceptibilidad. Estos perros son 12,75 veces más probabilidades de desarrollar NME en su vida.

Los resultados de los apareamientos basados en resultados de pruebas NME:

 

Información detallada

1. N / N x N / N = todos los cachorros tienen dos copias de los marcadores de riesgo NME bajas (N / N) y tendrán un riesgo significativamente menor de desarrollar NME durante su vida.

2. N / N x N / S = La mitad de los cachorros tendrá dos copias de los marcadores de riesgo NME bajas (N / N), y tienen un riesgo significativamente menor de desarrollar NME durante sus vidas. La mitad de los cachorros se lleve una copia de los marcadores de susceptibilidad (N / S), sino que también será de bajo riesgo para el desarrollo de NME.

3 N / S x N / S = Una cuarta parte de los cachorros será N / N y con bajo riesgo de NME, la mitad será N / S, llevar el marcador de susceptibilidad, pero también será un riesgo bajo de NME, uno cuarto será S / S y estará en alto riesgo de NME.

4. N / S x S / S = La mitad de los cachorros se llevan el marcador de susceptibilidad (N / S), pero no va a estar en mayor riesgo de NME, la mitad de los cachorros tendrá dos copias (S / S) de la marcador de susceptibilidad y estar en alto riesgo de NME.

5. N / N x S / S = Todos los cachorros se lleve una copia de los marcadores de susceptibilidad (N / S), y estar en bajo riesgo de desarrollar NME.

6. S / S x S / S = Todos los cachorros se portan dos copias del marcador de susceptibilidad (S / S) y estar en alto riesgo de NME.

 

Notas: Esto no es una prueba de diagnóstico para la NME en los perros pug o para la enfermedad NME o el riesgo en otras razas. La prueba es sólo para determinar el riesgo de desarrollar NME en los perros pug y para la selección de los apareamientos que producirán cachorros que están en menor riesgo (N / N, N / S). Aunque una proporción significativa (11%) de los perros Pug es de S / S, sólo 1 de cada 8 de este grupo desarrollará NME durante su vida.

 

Asimismo, se aconseja a los criadores en contra de la cría a cabo el genotipo S, porque el 40% de los Pug perros tienen el genotipo S en una heterocigotos (N / S = 29%) o homocigotos estado (S / S = 11%). La eliminación del genotipo S dará lugar a una considerable pérdida de diversidad genética. Por lo tanto, los criadores deben seleccionar cuidadosamente los apareamientos que no producen S / S cachorros.

 

El informe NME incluye los tipos de ADN para un panel de 8 marcadores seleccionados de la Sociedad Internacional de Genética Animal (ISAG) Panel de parentesco canina. Estos marcadores proporcionan una identificación individual para cada muestra analizada.

 

Síntomas

Las convulsiones son el síntoma principal de la PDE, sin embargo, es de vital importancia para entender y recordar que la actividad convulsiva en Pugs no indica necesariamente PDE es la causa. Pugs también pueden sufrir ataques de epilepsia, la exposición a productos químicos tóxicos o gases y por razones desconocidas e inexplicables.

 

El letargo y pérdida de la coordinación muscular son dos síntomas que lo hacen, pero no siempre preceden a las convulsiones causadas por la PDE. Al igual que la presencia de la actividad convulsiva, ninguno de estos dos síntomas juntos o separados definitivamente indica PDE es la causa. El letargo es un síntoma de casi todas las enfermedades que pueden atacar a un perro que van desde una infección común a algo más serio. Una pérdida de la coordinación muscular igualmente puede indicar otros problemas, como problemas neurológicos y un lado efectiva de la actividad convulsiva llevado a cabo por alteraciones del oído interno como la enfermedad vestibular o rotura de tímpanos.

 

La estimulación en círculos antes o entre las convulsiones son un síntoma muy común de la PDE. El Pug estimulará en un movimiento circular una y otra vez por un período prolongado. Jefe presionando contra objetos tales como paredes o muebles es otro de los síntomas observados con PDE. Esta actividad presionando normalmente se produce con frecuencia y durante un período prolongado de tiempo. Pugs sufren de PDE también pueden presentar signos de agitación y / o agresividad mediante el cual el Pug parece perturbada por ninguna razón aparente o agresión que no es característico de nuestros Pugs y aparece de repente también sin ninguna razón aparente.

 

Dos Clasificaciones de PDE

Reduzca la velocidad progresiva: Esta clasificación de PDE cuenta la actividad convulsiva y en ocasiones los síntomas adicionales que preceden a la actividad convulsiva. Las convulsiones golpearán, último en cualquier lugar desde unos pocos segundos a unos pocos minutos y después volver a aparecer en cuestión de días o semanas. En medio de estos ataques, el Pug volverá a la normalidad y demostrar ninguna característica sintomática asociada a la PDE.

 

Rápida progresión: Esta clasificación de la PDE cuenta con actividad convulsiva que a menudo es más frecuente, pero no siempre. En medio de la actividad de ataques, sin embargo, el Pug no vuelve a la normalidad, sino que sí demuestra características sintomáticas asociadas con PDE. Estas características entre las convulsiones son comúnmente depresión, confusión, desorientación y signos de falta de coordinación muscular, como tener dificultad para caminar.

 

El resultado final de cualquiera de clasificación de la PDE por desgracia es el mismo. Tanto si se golpea en la lenta progresiva o la forma progresiva rápida, PDE eventualmente matar el Pug. Aquellos barros que han sido diagnosticados con PDE y que habrían sobrevivido se cree extensamente para haber sido mal diagnosticados, o no diagnosticados de manera concluyente.

 

Dificultad de aprender más acerca de la PDE:

 

Síntomas generales: Entender la forma en la actividad convulsiva, letargo y falta de coordinación muscular puede indicar cualquier número de problemas de salud se explican los veterinarios de dificultad menudo el diagnóstico de la PDE. Mientras que un favorecimiento de una pierna mientras se ejecuta es un cuento muestra indicadora de Luxating Patella, o un cráter en la córnea una señal segura de una úlcera corneal, los síntomas de la PDE pueden abarcar una amplia gama de posibles causas que hacen esta enfermedad difícil de diagnosticar.

 

Muerte súbita: PDE normalmente ataca rápidamente, y con frecuencia tampoco mata el Pug o resultados en el propietario de aceptar poner su / su perro a dormir. Esto deja poco o ningún tiempo para ejecutar las pruebas, tales como tomografías o resonancias magnéticas que posiblemente podría ayudar a la investigación veterinaria aprender más sobre esta enfermedad. Las autopsias y la donación de tejidos para la investigación veterinaria ayuda a proporcionar algún medio de un examen en PDE, sin embargo, la velocidad a la que las huelgas de PDE y los resultados en la muerte sin duda hace que la investigación de la enfermedad aún más difícil.

 

Pug específica: Si éste fuera una enfermedad de huelga perros de todas o muchas razas, existiría más urgencia a la investigación de la PDE de manera que una de las causas y la cura se ha encontrado. Pero esto es, después de todo, Pug Dog encefalitis, no Pug / caniche / Pomerania / Pit Bull Dog encefalitis y por lo tanto la urgencia, simplemente no existe.

 

Para bien o para mal, sin embargo, con la creciente popularidad de los Pugs ha llegado un aumento en la actividad de investigación veterinaria en PDE. Esto es a pesar de una situación agridulce como este aumento en la popularidad de los barros 'también ha dado lugar a un aumento en la frecuencia de la PDE, algo que ha llevado a apoyar la ya presente creencia de que hay un componente genético para la enfermedad.

 

Fuente: PugvVllage

Referencias:

1. Talarico LR, Schatzberg SJ. Trastornos idiopáticos granulomatosa necrotizante y inflamatorias del sistema nervioso central canina: una revisión y perspectivas futuras J Small Anim Pract 2010:. 51: 138-149.

2. Levine JM, Fosgate GT, Porter B et al. Epidemiología de meningoencefalitis necrotizante en los perros Pug J Vet Intern Med 2008:. 22: 961-968.

3. Greer KA, AK Wong, H Liu, TR Famula, NC Pedersen, A Ruhe, M Wallace Neff y MW. Necrosante meningoencefalitis de asociadas Pug Perros con clase antígeno leucocitario perro II y se asemeja a las formas variantes agudas de la esclerosis múltiple Tissue Antigens 2010:. 76 :110-118.